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肌少症和风湿免疫性疾病的关系

发布时间:2022-06-30 09:55:17 阅读: 来源:耳坠厂家
肌少症和风湿免疫性疾病的关系

肌少症

肌少症这个概念最早是在1989年由Rosenberg提出的,用于说明随着年龄增长患者的肌肉减少现象。2011年,国际肌少症工作组定义为与衰老相关的进行性全身肌量减少和/或肌强度下降或肌生理功能减退。

现在,世界上约有5千万人患有肌少症,预计到2050年将达到5亿人。肌少症是老年人的常见病,西方国家65岁以上老年人的患病率约为20%。严重影响老年人的生活质量,增加患者骨质疏松、跌倒、骨折和残疾的风险和全原因死亡率,有必要引起临床医生的充分重视。

类风湿免疫性疾病,如类风湿关节炎,因慢性消耗而肌肉量减少,被称为慢性恶病质。其他风湿病免疫性疾病是否也会引起肌肉减少,肌肉减少是否会影响肌少症症状的发生发展还不清楚。通过横断面研究和长期观察性试验,分析风湿病免疫性疾病与肌少症的关系。

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风湿病免疫性疾病与肌少症的关系

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类风湿性关节炎

对类风湿关节炎(RA)患者身体组成的横断面研究表明,RA患者比正常人脂肪量高、四肢肌肉量低、肌肉强度和肌肉密度、身体脂肪含量低的RA患者肌肉量减少风险高。肌少症与RA患者的病情活动性呈正相关,肌少症的RA患者血沉和c反应蛋白水平高四肢脱脂体重(能反映四肢肌肉量)低的RA患者健康评价差。

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全身性红斑狼疮

有报告显示,在体质指数相似的情况下,系统性红斑狼疮(SLE)和RA患者比正常人更容易出现异常的身体组成。SLE、RA和健康人肌少症合并肥胖患病率分别为6.5%、5.6%和0%。SLE患者的肌肉健康值得重视,下肢肌力不良是SLE患者健康调查尺度36和VLA分数差的危险因素,被证实肌力不良患者的生活质量差。

SLE患者比健康人少运动,运动能力更差,心肺功能更差,疲劳和焦虑更多。一方面运动能力下降,另一方面高水平的血清炎症指标,如白细胞介素6(IL-6)和c反应蛋白与SLE患者的上下肢肌力不良明显相关,另一方面患者可能陷入了“运动能力下降-肌肉萎缩”的恶性循环。增加有氧运动可以增加肌肉力量,改善疲劳。

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骨关节炎

横断面研究表明,膝关节炎(KOA)患者伸膝肌力、下肢肌肉质量和肌肉量一般低于健康人,低肌肉量与关节炎影像学评价增加显著相关。改善下肢肌力可以减轻KOA患者的疼痛,提高患者的运动能力。良好的下肢肌力是膝关节的保护因素,前瞻性研究为这一观点提供了证据。伸膝无力、无症状的KOA患者在随访期间(2.5~14年)有症状的KOA风险显著增加,这个结果没有性别差异。没有伸展膝盖的能力,伴随KOA症状的患者,在随访期间疼痛症状恶化,膝关节功能下降的风险显着提高。

下肢肌与膝关节关系密切,KOA可能对下肢肌起反作用。动物实验观察到KOA小鼠后腿肌向心神经功能的变化,包括传导速度的降低和动作电位的上升速度的降低。在小鼠外伤后KOA模型中观察到胫前肌功能下降,提示KOA有可能促进肌少症的发生发展。

具体机制如下

(1)KOA可引起膝关节疼痛、关节融合,减少患者运动,出现运动姿势不良,引起肌肉萎缩

(2)KOA引起肌肉活动模式的变化,引起关节源性肌肉抑制(AMI),促进肌肉无力、萎缩。综上所述,肌少症和KOA可能是相互促进的因素,肌少症的识别和改善有助于KOA的治疗,反之亦然。

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强制性脊椎炎

Marcora等人认为,强直性脊椎炎(AS)患者的全身脱脂体重和四肢脱脂体重比正常人明显下降,其中全身脱脂体重平均下降6kg,四肢脱脂体重平均下降12%,AS患者的伸膝肌力和肌功能得分也比正常人明显下降,肌少症IbezVodnizza认为高AS的病情活动性与低脱脂体重显着相关,长病程与高脱脂体重显着相关。由此推测AS活动会损害患者的肌肉,诊断后的治疗可能有助于缓解或逆转肌肉的减少。

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纤维肌痛综合征与肌少症

纤维肌肉疼痛综合征(FMS)以全身广泛疼痛、痛觉敏感性为特征,伴有明显的情绪抑郁症和疲劳。有报告显示,FMS患者肌力、握力、步行速度明显低于同龄人,肌少症患病率高于健康对照组。另外,FMS患者的肌力随着年龄的增加显着下降,抵抗训练对增加患者的肌力、改善健康分数、缓解肌肉疼痛有效。

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痛风与高尿酸血症

是尿酸嘌呤代谢的最终产物,高尿酸血症患者尿酸盐结晶沉积于关节,关节炎、尿酸肾病、肾结石称为痛风。有趣的是,尿酸是一种强大的内源性抗氧化剂,既能保护机体免受氧化应激,同时尿酸又是增加男性患者心血管和全原因死亡率的危险因素,因此尿酸对人体健康的意义至今仍在争论中。

对尿酸水平与肌力关系的多项研究表明,高尿酸水平的老年人肌力更强,基线高尿酸水平的患者随访期间肌力更强。中青年的尿酸水平与肌力无关或呈负相关。也有研究认为高尿酸血症是老年人身体表现不良的危险因素。总之,高尿酸血症与痛风、胰岛素抵抗、心血管病等密切相关,可能是老年人肌肉的保护因素。

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肌炎、系统性硬化及干燥综合征

肌肉病变在肌炎和系统性硬化等疾病中很突出,是治疗关注的重点,这里不提。干燥综合征患者有时肌肉疼痛和肌钙蛋白升高,但目前尚无明显的身体组成变化的报告。

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风湿免疫性疾病与肌少症的机制

除痛风、高尿酸血症、干燥症外,许多风湿病免疫性疾病患者的肌少症风险显着增加。

风湿性免疫性疾病促进肌少症的因素

(1)肌少症的主要原因之一是衰老氧化损伤的积累和低水平的炎症状态,风湿病普遍存在慢性炎症。IL-6和肿瘤坏死因子等细胞因子一边参与风湿病疾病的发病,一边促进与衰老相关的肌细胞的损伤和凋亡。

(2)风湿病会引起疲劳、关节和肌肉疼痛。疲劳和疼痛阻碍了患者的运动,关节病变也可以通过AMI减弱肌力。患者肌力下降,运动减少,肌肉失用性萎缩加快,形成恶性循环。

(3)治疗风湿病的常用药如糖皮质激素和非甾体类抗炎药等会促进肌肉的丧失。糖皮质激素的短期使用会引起肌胰岛素抵抗和蛋白合成的减弱,长期使用会诱发肌萎缩。环氧化酶-2途径受阻的小鼠肌肉纤维不能很好地生长和再生氧化酶抑制剂抑制老年人肌肉的生长。

研究总结

目前的研究表明,除痛风、高尿酸血症和干燥症外,风湿病免疫性疾病普遍增加了患者的肌少症风险。发病少症的原因可能是风湿病的特征性疲劳、关节损伤及突出的慢性炎症状态。运动不仅是提高患者肌肉健康的有效手段,而且有可能改善患者风湿病的症状。因此,在诊治风湿病的过程中,风湿病医生必须提高对肌少症的认识,尽快介入肌少症,改善患者的预后。

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